Rozdělení

Podle hemodynamického vyšetření rozeznáváme několik typů plicní hypertenze.

Prekapilární plicní hypertenze (zvýšená prekapilární cévní rezistence). Střední tlak v plicnici je zvýšen, tlak v zaklínění (v levé síni) je normální (tj. méně než 12 mmHg). Transpulmonální gradient (rozdíl středního tlaku v plicnici a tlaku v zaklínění) je zvýšen (nad 10 mmHg). Typickým představitelem akutní formy prekapilární plicní hypertenze je akutní cor pulmonále (nejčastěji způsobené akutní plicní embolií), chronická forma prekapilární plicní hypertenze tvoří patofyziologický podklad chronického cor pulmonale. Do toho typu plicní hypertenze patří skupina plicní arteriální hypertenze.

Postkapilární plicní hypertenze je způsobena primárním zvýšením tlaku v levé síni (při mitrálních vadách) nebo při zvýšení konečného diastolického tlaku v levé komoře při levostranném srdečním selhání, při aortálních vadách. Zvýšení tlak v levém srdci se pasivně přenáší do plicních žil, plicních kapilár i do plicnice. Transpulmonální gradient je normální (méně než 10 mmHg). U části nemocných s pokročilým levostranným srdečním selháním dochází i ke zvýšení prekapilární plicní cévní rezistence důsledkem jednak plicní vazokonstrikce, jednak anatomickými změnami cév v plicním oběhu. U těchto nemocných vzniká pak smíšená forma plicní hypertenze, charakterizovaná zvýšením transpulmonálního gradientu. Funkční komponentu prekapilární složky plicní hypertenze lze rozlišit při srdeční katetrizaci podáním vazodilatancia (PDE III, NO, PGE 1, Dobutamin, prostacyklin).

Hyperkinetická plicní hypertenze je způsobena zvýšeným průtokem krve plicním oběhem, jak je tomu u zkratových vrozených vad srdečních.